Begini Alasan Lansia Berisiko Tinggi Terinfeksi COVID-19
Para peneliti menemukan alasan pasien lansia menghadapi risiko yang lebih tinggi atas COVID-19. Penelitian baru membandingkan respons kekebalan di antara kelompok usia, yang membantu menjelaskan pasien lansia menghadapi risiko keparahan dan kematian yang lebih tinggi daripada pasien yang lebih muda dalam kasus COVID-19.
Pasien yang lebih tua dengan penyakit ini memiliki frekuensi lebih rendah dari sel kekebalan yang dibutuhkan untuk mengeluarkan virus dari tubuh. Studi ini dipublikasikan minggu ini di mBio, jurnal akses terbuka dari American Society for Microbiology.
"Orang tua memiliki penyakit yang lebih parah dibandingkan dengan orang muda, dan kami menemukan bahwa bagian sitotoksik dari pengendalian kekebalan tidak seefisien menanggapi virus pada orang tua," kata ahli virus Gennadiy Zelinskyy, Ph.D., di Rumah Sakit Universitas. Essen, di Jerman, yang memimpin studi ini.
Zelinskyy dan rekan-rekannya menganalisis sampel darah dari 30 orang dengan kasus COVID-19 ringan untuk mengamati bagaimana sel T yang diperlukan untuk pengenalan dan penghapusan sel yang terinfeksi, merespons selama infeksi SARS-CoV-2. Usia pasien berkisar dari pertengahan 20-an hingga akhir 90-an.
Pada semua pasien, para peneliti menemukan bahwa infeksi SARS-CoV-2 akut menyebabkan jumlah sel T yang lebih rendah dalam darah pasien, dibandingkan dengan orang yang sehat.
Pengurangan ini telah menjadi salah satu dari banyak kejutan yang tidak diinginkan dari COVID-19, kata Zelinskyy. Kebanyakan virus, begitu masuk ke dalam tubuh, memicu peningkatan ekspansi sel T. sistem kekebalan. Ini termasuk sel T "pembunuh", yang memainkan peran penting dalam memberantas sel yang terinfeksi virus.
Mereka menghasilkan molekul sitotoksik yang menghancurkan sel-sel yang terinfeksi di dalam tubuh. Tetapi jika sistem kekebalan seseorang menghasilkan lebih sedikit sel T ini, kata Zelinskyy, itu akan kurang berhasil dalam melawan infeksi virus.
Dalam kelompok pasien COVID-19 yang dipelajari oleh Zelinskyy dan rekan-rekannya, para peneliti juga menemukan bahwa jumlah sel T CD8 + yang memproduksi molekul sitotoksik sebagai respons terhadap virus berkurang dengan bertambahnya usia, dan penurunan itu secara signifikan lebih tinggi, secara rata-rata, pada pasien di atas. 80. Selain itu, sel T "pembunuh" dari pasien berusia 80-96 tahun menghasilkan molekul sitotoksik pada frekuensi yang lebih rendah daripada sel serupa dari pasien yang lebih muda.
Virus SARS-CoV-2 menempel pada sel-sel di hidung atau mulut. Dari sana, bisa menyebar ke paru-paru dan berpindah ke organ lain, memicu infeksi yang mengancam jiwa. "Sel T sitotoksik benar-benar berjuang untuk mengontrol selama fase akut infeksi ini," kata Zelinskyy.
Jika sistem kekebalan pasien lansia menghasilkan lebih sedikit sel T pembunuh, dan sel-sel ini tidak dipersenjatai secara memadai, katanya, mereka mungkin memasang pertahanan yang tidak memadai terhadap SARS-CoV-2. Partikel virus dapat terus menyebar dan akibatnya infeksinya semakin parah.
Data baru menunjukkan bahwa sel T sitotoksik memainkan peran kunci dalam pengendalian infeksi awal, tetapi Zelinskyy memperingatkan bahwa terlalu dini untuk mengetahui apakah hubungan itu dapat dimanfaatkan untuk merancang imunoterapi efektif yang menggunakan sel-sel ini.
Dalam penelitian sebelumnya tentang infeksi virus pada tikus, kelompoknya menemukan bahwa penghambat pos pemeriksaan - imunoterapi yang mengaktifkan sel T pembunuh dan secara efektif melepaskan rem pada sistem kekebalan - pada awalnya meningkatkan pengendalian virus tetapi berpotensi menyebabkan kerusakan pada paru-paru dan organ lainnya.
Penelitian lebih lanjut diperlukan, kata dia, untuk lebih memahami potensi risiko dan manfaat mengganggu sel T sebagai cara untuk mengendalikan SARS-CoV-2 dan virus lainnya.
